文章摘要:[目的]探讨全蝎、蜈蚣调控非小细胞肺癌细胞A549增殖的潜在分子机制。[方法]全蝎、蜈蚣处理非小细胞肺癌细胞A549后，MTT法检测细胞的增殖水平。RNA-seq和实时荧光定量PCR检测全蝎、蜈蚣调控的非小细胞肺癌细胞A549基因。siRNA敲低或质粒过表达受全蝎、蜈蚣调控的基因，检测非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平。[结果]全蝎、蜈蚣处理后，非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平明显下降（0.83±0.10 vs 0.54±0.03,t=2.778; P <0.05）。RNA-seq和实时荧光定量PCR发现全蝎、蜈蚣能够调控非小细胞肺癌细胞A549 ATL2、SLC5A9、ARHGAP28、XKR8、COX-2、SCN4B、MYCN、IL13、HSPA14、EFHD2、INSR、PALD1、LIN28A的表达表达。敲低COX-2后非小细胞肺癌细胞A549转染后24h的增殖水平降低（0.43±0.05 vs 0.23±0.01,t=3.922,P <0.05）。全蝎、蜈蚣处理非小细胞肺癌细胞A549后，COX-2的蛋白水平降低。过表达COX-2后，非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平显著上升（0.80±0.08vs 0.89±0.24,t=0.3558; P> 0.05）。同时过表达COX-2和全蝎、蜈蚣处理后，非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平没有显著变化（P> 0.05）。[结论]全蝎、蜈蚣通过降低COX-2的表达水平抑制非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平。

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论文DOI:10.16519/j.cnki.1004-311x.2021.06.0086

论文分类号:R285